يصيب السكري من النوع الأول أكثر من 30 مليون شخص في العالم. و ينتج عن نقص إفراز الأنسولين في الجسم، بسبب تدمير الخلايا بيتا البنكرياسية( الخلايا التي تركب هذا الهرمون) من طرف جهاز المناعة.
العلاجات الحالية، المعتمدة على حقن الأنسولين، تمكن المرضى من عيش حياة عادية، لكن أمل الحياة ينقص بخمس إلى ثمان سنوات.
هناك دراستان حديثتان ركزتا على حماية أو إعادة الإنتاج الداخلي للأنسولين.
الدراسة الأولى أنجزت من طرف فريق إرلندي- أمريكي بقيادة لورانس ستينمان، من جامعة ستانفورد. وتهدف إلى تحييد الارتكاس المناعي غير الطبيعي. فخلاله، يهاجم نوع من الخلايا اللمفاويات الخلايا بيتا. قام إذن الباحثون بتطوير جزيئة تؤدي ـ عند حقنها بشكل منتظم ـ إلى خفض عدد هذه اللمفاويات . رغم ذلك، تبقى النتائج و مبدأ التعطيل الجزئي للجهاز المناعي مثيرة للجدل.
أما في الدراسة الثانية، فقد بحث فريق من المعهد الوطني للصحة والبحث الطبي INSERM عن وسيلة لإعادة تكوين مخزون الخلايا بيتا للمصابين بالسكري. وأظهرت أبحاث سابقة أجريت على فئران صغيرة أن هناك نوع آخر من الخلايا البنكرياسية، تدعى ألفا ، تتحول إلى خلايا بيتا عندما تحفز موروثة تسمى Pax4، عادة تكون صامتة في هذه الخلايا. ونجح علماء الأحياء في إنتاج فئران معدلة وراثيا حيث تنشط هذه الموروثة وتؤدي بذلك إلى تحول خلوي في سن البلوغ. لقد أظهروا بهذا أنه بالإمكان تجديد مخزون الخلايا بيتا عدة مرات، بعد تدميرها كيميائيا لمحاكاة السكري. ستتجلى المرحلة التالية في تفعيل تحول الخلايا بيتا بواسطة جزيئات عقاقيرية.
المرجع: 1
الصورة: 2
الكاتب:
